Naukowcy odkryli, jak zamienić zwykłe komórki tłuszczowe w komórki, które spalają kalorie

Brunatna tkanka tłuszczowa, znana również jako brązowy tłuszcz, jest jednym z dwóch głównych rodzajów tłuszczu występującego u ludzi i innych ssaków. Początkowo uważano, że brunatne adipocyty, czyli komórki budujące tkankę tłuszczową, występują wyłącznie u niemowląt i hibernujących ssaków, ale w ostatnich latach odkryto, że dorośli także mają brązowy tłuszcz. Jego główną funkcją jest wytwarzanie ciepła poprzez spalanie kalorii w przeciwieństwie do białego tłuszczu (zwanego także żółtym), którego główną funkcją jest magazynowanie energii.

Badacze od dawna sądzili, że brązowy tłuszcz odgrywa kluczową rolę w tym, jak szybko możemy spalać kalorie. Generuje ciepło i zapobiega odkładaniu się kalorii na naszym ciele jako zwykłego, białego tłuszczu.

Ale jest jeszcze trzeci rodzaj tkanki tłuszczowej, określany jako beżowy, który jest połączeniem białego i brązowego tłuszczu. W nowych badaniach naukowcy z University of California w San Francisco odkryli, jak zamienić zwykłe białe komórki tłuszczowe, które magazynują kalorie, w beżowe komórki tłuszczowe, które je spalają.

Dalsza część artykułu pod materiałem wideo

Opis i rezultaty badań ukazały się na łamach pisma "Journal of Clinical Investigation" (DOI: 10.1172/JCI172360).

Funkcją białej tkanki tłuszczowej (z j. ang. white adipose tissue – WAT) jest przede wszystkim magazynowanie energii oraz ochrona organów wewnętrznych przed urazami i izolacja termiczna. Brunatna tkanka tłuszczowa (z j. ang. brown adipose tissue – BAT) jest inaczej zbudowana. Swój ciemniejszy kolor zawdzięcza dużej ilości mitochondriów. Jej główną funkcją jest generowanie ciepła. Są jeszcze beżowe komórki tłuszczowe, które łączą cechy obu wymienionych. Spalają energię i w przeciwieństwie do brązowych komórek tłuszczowych, które rosną w skupiskach, beżowe są osadzone w białej tkance tłuszczowej.

Przez większość naszej historii ewolucyjnej ta względna równowaga WAT ​​i BAT służyła nam dobrze. Dojrzałe osobniki naszego gatunku utrzymują ciepło, wykorzystując tłuszcz jako paliwo do ruchu, podczas gdy nieruchome noworodki korzystają z bardziej pasywnej formy regulacji temperatury. Ale współczesne czasy charakteryzują się dużą ilością tłuszczów w diecie z ograniczoną mobilnością, co kończy się większym magazynowaniem białego tłuszczu, często ze szkodą dla naszego zdrowia.

Dotychczas przeważał pogląd, że do wytworzenia beżowych adipocytów, należy zacząć od komórek macierzystych. Ale badacze z UCSF wykazali, że zwykłe białe komórki tłuszczowe można przekształcić w tłuszcz beżowy po prostu hamując produkcję pewnego białka. - Wiele osób uważało, że to niewykonalne - powiedział Brian Feldman z z UCSF, starszy autor badania. - Wykazaliśmy nie tylko, że to podejście działa, zamieniając białe komórki tłuszczowe w beżowe, ale także, że poprzeczka do tego nie jest tak wysoka, jak myśleliśmy - dodał.

Liang Li wraz z Feldmanem przeprowadzili szereg eksperymentów na hodowlach komórek ludzkich i mysich zmodyfikowanych genetycznie z przełącznikiem genu, który ich zdaniem reguluje utrzymanie naszego tłuszczu. Pozbawiając myszy czynnika transkrypcyjnego KLF-15, byli w stanie przekształcić białą tkankę tłuszczową w jej termoregulujący rodzaj.

Ludzie mogą naturalnie zamieniać białe komórki tłuszczowe w beżowe w odpowiedzi na dietę lub zimne środowisko. Z kolei Feldman wiedział ze swoich wcześniejszych eksperymentów, że białko o nazwie KLF-15 odgrywa rolę w metabolizmie i funkcjonowaniu komórek tłuszczowych. Wraz z Li zbadali, jak białko to funkcjonuje u myszy, które zachowują brunatny tłuszcz przez całe swoje życie. Odkryli, że KLF-15 było obfite w białych komórkach tłuszczowych w porównaniu do brązowych lub beżowych komórek tłuszczowych.

Kiedy wyhodowali myszy z białymi komórkami tłuszczowymi, którym brakowało KLF-15, myszy automatycznie przekształciły je z białych w beżowe. Nie tylko komórki tłuszczowe mogły przechodzić z jednej formy w drugą, ale bez białka KLF-15 domyślne ustawienie wydawało się promować beżowe komórki tłuszczowe.

W dalszych badaniach okazało się, że KLF-15 kontroluje obfitość receptora o nazwie Adrb1, który pomaga utrzymać równowagę energetyczną. Naukowcy wiedzieli z wcześniejszych badań, że stymulacja pokrewnego receptora, Adrb3, powodowała utratę wagi u myszy. Jednak badania na ludziach nad lekami działającymi na ten receptor przyniosły rozczarowujące wyniki.

Feldman uważa, że leki ukierunkowane na receptor Adrb1 mają większe szanse powodzenia i mogą mieć znaczące zalety w porównaniu z nowymi lekami odchudzającymi, których celem jest tłumienie apetytu i poziomu cukru we krwi. Takie podejście pozwoliłoby uniknąć skutków ubocznych, bo działanie terapii ograniczałoby się wyłącznie do złogów tłuszczu. Do tego interwencja byłaby długotrwała, ponieważ komórki tłuszczowe są stosunkowo długowieczne.

- Z pewnością nie jesteśmy jeszcze na mecie, ale jesteśmy już wystarczająco blisko, by wyraźnie zobaczyć, jak duże znaczenie dla leczenia otyłości mogą mieć te odkrycia – powiedział Feldman.

Źródło: University of California San Francisco, Science Alert, fot. Wikimedia Commons/ CC BY-SA 3.0/ Reytan

Twórz treści i zarabiaj na ich publikacji. Dołącz do WP Kreatora