Naukowcy odkrywają drugi „klucz" do wysokiej zaraźliwości ​​nowego koronawirusa

Naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium w Niemczech i Uniwersytetu Helsińskiego w Finlandii przeprowadzili badanie, w ramach którego odkryto, że receptor zwany neuropiliną-1 zapewnia nowemu koronawirusowi przewagę w infekowaniu naszych tkanek.

Neuropiliną-1 jest białkiem występującym stosunkowo obficie w komórkach wyściełających jamę nosową. Za jego sprawą wirus łatwo wnika do naszego organizmu, rozwija się i umożliwia zarażanie innych osób.

W tym roku odkryto już, że receptor zwany enzymem konwertującym angiotensynę 2 (ACE2) pomaga koronawirusowi w wiązaniu się z powierzchnią komórek, podczas gdy enzym zwany transbłonową proteazą serynową typu II (TMPRSS2) jest kluczowy dla jego wniknięcia do organizmu.

Wyniki dotychczasowych badań wyjaśniają, dlaczego oba koronawirusy (SARS-CoV oraz SARS CoV-2) sieją spustoszenie w wielu tkankach naszego ciała. Nie wspominają jednak, co sprawia, że jeden z wirusów rozprzestrzenia się znacznie łatwiej. Odpowiedzi na to pytanie postanowili poszukać naukowcy z Uniwersytetu Technicznego w Monachium i Uniwersytetu Helsińskiego. Wyniki swoich analiz opublikowali na łamach czasopisma naukowego "Science".

- Punktem wyjścia naszego badania było pytanie, dlaczego SARS-CoV, koronawirus, który doprowadził do znacznie mniejszej epidemii w 2003 r., oraz SARS-CoV-2, rozprzestrzeniają się w tak różny sposób, nawet jeśli używają tego samego głównego receptora ACE2 – powiedział wirusolog z Uniwersytetu Helsińskiego Ravi Ojha.

Odpowiedź udało się znaleźć m.in. dzięki porównaniu dwóch genomów wirusów. SARS-CoV-2 wychwycił sekwencje odpowiedzialne za wytwarzanie kłującego szeregu „haczyków”, podobnie jak te używane przez inne groźne patogeny do chwytania tkanek żywiciela.

- W porównaniu ze swoim starszym krewnym, nowy koronawirus uzyskał "dodatkowy element" na powierzchniowych białkach, który znajduje się również w kolcach wielu niszczycielskich ludzkich wirusów, w tym między innymi Eboli, HIV i wysoce patogennych szczepów ptasiej grypy - informował Olli Vapalahti, wirusolog z Uniwersytetu Helsińskiego.

Autorzy badania skonsultowali uzyskane wyniki z badaczami z całego świata i zdecydowali, że skupią się na neuropilinie-1. Receptor ten służy wielu wirusom do chwytania i "trzymania" komórek gospodarza tak długo, aż uda mu się wedrzeć do organizmu.

W celu potwierdzenia uzyskanych wniosków, badacze wykorzystali przeciwciała monoklonalne specjalnie wyselekcjonowane do blokowania dostępu do neuropiliny-1. Okazało się, że „pseudowirusy” z białkami SARS-CoV-2 (wykorzystywane do oglądania wirusów wnikających do komórek bez martwienia się o problemy z replikacją), miały problemy z dostaniem się do organizmu, gdy neuropilina-1 została zablokowana.

Naukowcy planują dalsze badania, aby dokładniej poznać rolę neuropiliny-1 w przypadku zakażeń SARS-CoV-2 i przedostawania się wirusa do układu nerwowego. Obecnie testują działanie nowych cząsteczek, które zostały specjalnie zaprojektowane w celu przerwania połączenia między wirusem a neuropiliną.