Koronawirus atakuje komórki układu nerwowego? Nowe badania

Naukowcy z Temple University w USA przypominają, że od 30 do 80 proc. osób zakażonych koronawirusem ma objawy neurologiczne. Wśród nich wymieniają przede wszystkim: zawroty głowy, problemy z koncentracją, bóle głowy czy utratę węchu. Takie obserwacje sugerują, że wirus SARS-CoV-2 może atakować komórki układu nerwowego.

Najnowsze badania przeprowadzone przez zespół pod kierunkiem dr. Servio H. Ramireza z Lewis Katz School of Medicine w Temple University wykazały, że białko szczytowe (białko S) wirusa pobudza odpowiedź zapalną w komórkach śródbłonka (endotelium), które tworzą barierę krew-mózg. Są to pierwsze dowody na to, że choroba COVID-19 może osłabić tę barierę i spowodować, że będzie ona nieszczelna.

Naukowcy wyjaśniają, że bariera krew-mózg jest tworzona przez komórki śródbłonka naczyń włosowatych. Ma ona za zadanie chronić delikatną tkankę nerwową przed szkodliwymi czynnikami. Rozszczelnienie jej stwarza koronawirusowi możliwość zakażania mózgu i uszkadzania komórek oraz połączeń nerwowych.

- Wcześniejsze badania wykazały, że SARS-CoV-2 infekuje komórki za pośrednictwem białek szczytowych, które przyłączają się do enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2) obecnego na powierzchni komórek gospodarza - przypomniał główny autor publikacji.

Naukowiec tłumaczy, że Białko ACE2 jest obecne na komórkach wielu tkanek i narządów w organizmie człowieka, takich jak: serce, nerki, jądra, jelita, jajniki i płuca. Występuje ono na komórkach śródbłonka wyściełających naczynia krwionośne i pełni istotną rolę w regulowaniu wielu funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Dr Ramirez wyjaśnia, że ponieważ ACE2 jest głównym receptorem, za pośrednictwem którego koronawirus SARS-CoV-2 wnika do komórek w płucach oraz do komórek śródbłonka wyściełających naczynia wielu narządów w organizmie, narządy te są narażone na uszkodzenie przez wirusa.

Jak dotąd naukowcy nie wiedzieli, czy białko ACE2 jest obecne w naczyniach, które dostarczają krew do mózgu. Aby to sprawdzić zespół dr. Ramireza przebadał pośmiertnie tkanki ludzi, którzy zmarli w wyniku przegranej walki z chorobą COVID-19. Wśród nich znalazły się zarówno osoby bez schorzeń współistniejących, jak i te, u których stwierdzono nadciśnienie tętnicze czy demencję, a więc choroby uszkadzające lub będące efektem uszkodzenia naczyń mózgowych.

Naukowcy wykazali, że ACE2 jest obecne w naczyniach krwionośnych, które dostarczają krew do kory czołowej mózgu. Zaobserwowano również, że jego ilości znacznie rosną w naczyniach mózgowych u osób z historią nadciśnienia tętniczego oraz demencji.

Kolejne badania prowadzone na hodowlach komórkowych udowodniły, że białko szczytowe (białko S) wirusa, a zwłaszcza jego podjednostka S1, powodują istotne zmiany w ciągłości bariery, jaką tworzą komórki śródbłonka. Przyczynia się to do naruszenia jej szczelności. Wpływ podjednostki S1 na rozszczelnienie bariery krew-mózg potwierdzono także w eksperymentach na konstruktach tkankowych imitujących włosowate naczynia krwionośne ludzkiego mózgu.

Okazało się również, że podjednostka S2 białka szczytowego SARS-CoV-2 może bezpośrednio zakłócać działanie bariery krew-mózg. - Jest to bardzo istotne, ponieważ w przeciwieństwie do podjednostki S1, podjednostka S2 nie wiąże się z białkiem ACE2. Oznacza to, że naruszenie ciągłości bariery krew-mózg może zachodzić na drodze niezależnej od obecności tego receptora - tłumaczy współautorka pracy dr Tetyana P. Buzhdygan.

- Nasze wyniki potwierdzają, że koronawirus SARS-CoV-2, albo jego białka szczytowe krążące swobodnie w krwiobiegu, mogą powodować destabilizację bariery krew-mózg w bardzo ważnych regionach mózgu - wyjaśnia dr Ramirez. Naukowiec dodał, że zwiększa to znacznie ryzyko inwazji tego wirusa do mózgu oraz pozwala wyjaśnić występowanie objawów neurologicznych u pacjentów z COVID-19.

Wyniki badań opublikowano na łamach pisma "Neurobiology of Disease".