Utrata węchu jako wczesny sygnał choroby Alzheimera

Naukowcy od dawna poszukują wczesnych oznak choroby Alzheimera, które pozwoliłyby na skuteczniejsze spowolnienie jej postępu. Dotychczasowe badania wskazywały na zmiany w mowie, oddychaniu oraz florze bakteryjnej jelit. Teraz, nowe badania sugerują, że utrata węchu może być jednym z najwcześniejszych objawów tej choroby.

W nowych badaniach naukowcy starali się odkryć neuronalne podłoże choroby, analizując skany pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) oraz próbki tkanki mózgowej myszy i ludzi.

Odkrycia sugerują, że odpowiedź immunologiczna mózgu odgrywa kluczową rolę w utracie węchu związanej z chorobą Alzheimera, pozornie niszcząc włókna neuronalne niezbędne mózgowi do percepcji zapachów.

Badania wykazały, że specjalne komórki odpornościowe w mózgu, zwane mikroglejem, przerywają połączenia między opuszka węchową a miejscem sinawym. Opuszka węchowa analizuje sygnały zapachowe, a miejscem sinawym wpływa na różne mechanizmy fizjologiczne, w tym przetwarzanie sensoryczne.

W początkowych stadiach Alzheimera dochodzi do zmian w nerwach łączących miejsce sinawe z opuszka węchową. Zmiany te sygnalizują mikroglejowi, że włókna nerwowe są uszkodzone, co prowadzi do ich degradacji. Zmiany mogą być wywołane przez nieprawidłową aktywność neuronów.

– Te zmiany sygnalizują mikroglejowi, że uszkodzone włókna są uszkodzone lub zbędne – mówi neurobiolog Lars Paeger z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegenracyjnych. – W konsekwencji mikroglej je rozkłada" – dodaje Paeger.

Zmiany zachodzą w błonach neuronów, gdzie kwas tłuszczowy znany jako fosfatydyloseryna – zazwyczaj znajdujący się wewnątrz błony – przemieścił się na zewnątrz. Prawdopodobnie to właśnie spowodowało ataki mikrogleju.

Odkrycia te mogą pomóc w wczesnym wykrywaniu pacjentów zagrożonych Alzheimerem, co umożliwi wcześniejsze interwencje. Wczesne leczenie przeciwciałami amyloid-beta może zwiększyć szanse na pozytywną odpowiedź na terapię.