Naukowcy zidentyfikowali białko, które wspomaga odrost włosów

Naukowcy z australijskiego Walter and Eliza Hall Institute of Medical Reesearch (WEHI) oraz z Duke-NUS Medical School w Singapurze ustalili, że komórki macierzyste mieszków włosowych (hair follicle stem cells – HFSC), które odpowiadają za wzrost włosów, nie mogą poprawnie wykonywać swojej pracy bez białka MCL-1. Białko to spełnia funkcje ochronne mieszków włosowych i bez niego HFSC przechodzą stres i ostatecznie obumierają, co prowadzi do utraty włosów. Wyniki oraz opis badań ukazał się na łamach pisma "Nature Communications".

Mieszki włosowe odpowiadają za wzrost włosów u ssaków. To malutkie struktury, w których rosną włosy. Mieszki cyklicznie przechodzą okresy wzrostu i odpoczynku. Badacze podzielili te okresy na trzy oddzielne fazy: fazę aktywnego wzrostu, fazę przejściową, która charakteryzuje się spowolnionym wzrostem i kurczeniem się mieszków oraz fazę spoczynku, w której wzrost ustaje i następuje wypadanie włosów. Następnie cykl zaczyna się od nowa, a napędzany jest przez HFSC.

Zespół naukowców ustalił, że gdy HFSC są narażone na stres spowodowany utratą łodygi włosa lub obkurczeniem się mieszków włosowych, mogą zacząć obumierać, co nasila wypadanie włosów. Ten proces apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci zbędnych lub uszkodzonych komórek w celu utrzymania prawidłowego funkcjonowania organizmu, jest kontrolowany przez grupę białek z rodziny BCL-2, a białko MCL-1 jest częścią tej rodziny.

W swoich pracach naukowcy zablokowali produkcję MCL-1 u myszy. Okazało się, że brak tego białka doprowadził do stopniowej utraty owłosienia z powodu zaniku HFSC. U dorosłych gryzoni usunięcie MCL-1 zniszczyło aktywne HFSC, co całkowicie zatrzymało regenerację włosów w miejscach, w których badacze uprzednio usunęli owłosienie.

Nieaktywne komórki HFSC pozostały nienaruszone nawet po usunięciu MCL-1, ale gdy się obudziły i zaczęły się dzielić, doświadczyły stresu, co uruchomiło białko P53, które reguluje proces śmierci komórek. Kolejna edycja genów blokująca produkcję P53 przywróciła wzrost włosów, nawet w przypadku braku MCL-1, co sugeruje współpracę między MCL-1 i P53 w utrzymaniu równowagi między przeżyciem komórek a śmiercią w mieszkach włosowych.

Eksperymenty na myszach wykazały również, że szlak sygnałowy ERBB, który kontroluje procesy komórkowe, odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu przy życiu aktywnych komórek macierzystych mieszków włosowych poprzez zwiększenie produkcji MCL-1.

Głębsza wiedza na temat szlaków molekularnych i interakcji, które regulują wzrost mieszków włosowych i śmierć komórek, otwiera drogę innowacyjnym strategiom leczenia łysienia i zapobiegania wypadaniu włosów.

Badanie przeprowadzono wyłącznie na myszach i chociaż istnieją powody, aby sądzić, że te same procesy zachodzą u człowieka, to odkrycia te będą musiały zostać powtórzone w badaniach klinicznych na ludziach, zanim badacze w ogóle zaczną myśleć o opracowywaniu nowych terapii.

Warto również przypomnieć, że istnieje kilka różnych rodzajów łysienia, z których każde ma różne przyczyny. Działanie ochronne białka MCL-1 może nie obejmować wszystkich rodzajów utraty włosów.

"Badanie to poszerza naszą wiedzę na temat mechanizmów molekularnych leżących u podstaw regeneracji mieszków włosowych i oferuje nowe spojrzenie na to, w jaki sposób organizowane jest przeżycie komórek macierzystych i regeneracja tkanek" – napisali naukowcy w publikacji.

Źródło: Science X Network, Science Alert